Ο καφές, και συγκεκριμένα η καφεΐνη, φαίνεται πως έχει πολύ βαθύτερη δράση στον οργανισμό, φτάνοντας ως και στο εσωτερικό των κυττάρων μας.
Η καφεΐνη και η μακροζωία
Η κατανάλωση καφεΐνης έχει συνδεθεί αρκετές φορές με ευεργετικές επιδράσεις για την υγεία, όπως η μείωση του κινδύνου εμφάνισης ασθενειών που σχετίζονται με τη γήρανση. Ωστόσο, μέχρι πρόσφατα, παρέμενε άγνωστο με ποιον ακριβώς τρόπο δρα η καφεΐνη σε κυτταρικό επίπεδο.
Μια μελέτη που δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό Microbial Cell από ερευνητές του Πανεπιστημίου Queen Mary του Λονδίνου και του Ινστιτούτου Francis Crick, εστιάζει σε αυτή την ερώτηση, χρησιμοποιώντας ως πειραματικό μοντέλο έναν μονοκύτταρο οργανισμό: τον ζιθοσχίζοσακχαρομύκητα, γνωστό και ως fission yeast. Ο οργανισμός αυτός διαθέτει κοινά χαρακτηριστικά με τα ανθρώπινα κύτταρα, καθιστώντας τον ιδανικό για την κατανόηση των μηχανισμών που σχετίζονται με τη γήρανση.
Από τον TOR στο ΑΜΡΚ: μια απρόσμενη διαδρομή
Προηγούμενη έρευνα της ίδιας ομάδας είχε δείξει ότι η καφεΐνη επηρεάζει έναν βιολογικό μηχανισμό που ονομάζεται TOR (Target of Rapamycin), έναν μοριακό διακόπτη που ρυθμίζει την ανάπτυξη και την ενεργειακή απόκριση των κυττάρων. Αυτός ο μηχανισμός υπάρχει εδώ και εκατοντάδες εκατομμύρια χρόνια στη φύση.
Ωστόσο, η νέα μελέτη φέρνει μια ανατροπή: διαπιστώνει ότι η καφεΐνη δεν επιδρά άμεσα στον TOR, αλλά δρα μέσω ενός άλλου συστήματος, γνωστού ως ΑΜΡΚ (AMP-activated protein kinase). Το σύστημα αυτό ενεργοποιείται όταν τα κύτταρα αντιμετωπίζουν ενεργειακή ανεπάρκεια και παίζει κρίσιμο ρόλο στην επιβίωσή τους υπό πίεση.
Πώς επιδρά η καφεΐνη στα κύτταρα
Όταν ενεργοποιείται το ΑΜΡΚ, ενεργοποιούνται μηχανισμοί που σχετίζονται με την επισκευή του DNA, την κυτταρική ανάπτυξη και την απόκριση στο οξειδωτικό στρες, παράγοντες στενά συνδεδεμένοι με τη γήρανση. Σύμφωνα με τον δρ Χαράλαμπο Ράλλη, που συμμετείχε στη μελέτη, η καφεΐνη βοηθά στην ενεργοποίηση του ΑΜΡΚ, ενισχύοντας τις άμυνες των κυττάρων και επιβραδύνοντας τη φθορά τους.
Το κοινό νήμα με τη μετφορμίνη
Ενδιαφέρον παρουσιάζει και το γεγονός ότι το ίδιο κυτταρικό μονοπάτι, το ΑΜΡΚ, αποτελεί στόχο της μετφορμίνης, ενός φαρμάκου που χρησιμοποιείται ευρέως για τον διαβήτη τύπου 2, αλλά και μελετάται για την πιθανή του δράση στην επιβράδυνση της γήρανσης. Όπως και η ραπαμυκίνη, η μετφορμίνη ενισχύει τα κυτταρικά αποθέματα ενέργειας, επιτρέποντας στα κύτταρα να λειτουργούν πιο αποδοτικά με το πέρασμα του χρόνου.
